Esquizofrenia

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A esquizofrenia é uma das doenças mentais mais graves, e mais importantes devido ao elevado número de pessoas afectadas, encontrando-se identificada, praticamente em todo o mundo, atingindo todas as classes sociais e raças.

A prevalência ronda os 4,5 por cada 1.000 habitantes e o risco de desenvolver a doença ao longo da vida é cerca de 0,7% (Tandon et al., 2008). Em estudos epidemiológicos realizados em países industrializados observou-se um maior número de casos em populações rurais e nas classes sociais mais desfavorecidas (Freeman, 1994; Loffler, 1999).

Relativamente ao género, embora tradicionalmente se considerasse que a doença atingia de forma idêntica homens e mulheres, meta-análises mais recentes mostraram uma maior prevalência nos homens, com um relação homem/mulher de 1,4 (McGrath et al., 2004; Aleman et al., 2003).

A esquizofrenia manifesta-se habitualmente na parte final da adolescência, ou no início da vida adulta. o seu aparecimento para os indivíduos do sexo masculino ocorre entre os 15 e os 25 anos de idade; no caso do sexo feminino, a doença tem início habitualmente um pouco mais tarde, entre os 25 e 30 anos de idade (Lewine, 1981).

As causas da esquizofrenia

A esquizofrenia é uma doença complexa, não existindo uma causa única, mas provavelmente várias que concorrem entre si para o aparecimento da doença. Ao longo do tempo foram diversas as tentativas para explicar a origem desta doença, que sempre encerrou em si um certo mistério, tornando-se um alvo fácil para várias especulações. De qualquer modo, podemos hoje considerar que, para além de alguns factores psicossociais envolvidos, a etiologia da esquizofrenia reside essencialmente em factores biológicos.

Hipóteses genética

Desde há muito tempo que se sabe que a probabilidade de uma pessoa ter esquizofrenia aumenta se houver um familiar atingido. Os factores herditários da doença são elevados e contribuem com cerca de 80% de responsabilidade no aparecimento da doença. Não existe um locus genético major responsável por si só para o desenvolvimento da esquizofrenia, sendo mais provável que hajam um grande número de genes candidatos que estejam envolvidos na origem doença (Tandon, 2008).

A hipótese viral

A possibilidade do envolvimento de um vírus, neste caso o vírus da gripe (influenza A2), como uma das possíveis causas da esquizofrenia, foi colocada na sequência de um aumento do número de casos de esquizofrenia em indivíduos cujas mães estiveram sujeitas à infecção por este vírus durante a fase de gestação. Esta situação foi observada no Outono de 1957 em Helsínquia, na Finlândia.

Segundo esta hipótese os indivíduos sujeitos a uma gripe materna teriam um maior risco de virem a sofrer de esquizofrenia. Contudo outros trabalhos realizados, não permitiram confirmar uma relação directa entre a infecção viral e a esquizofrenia (Cannon, 1996; Brown et al., 2004).

Hipótese inflamatória

Mais recentemente, foi defendido um modelo inflamatório relacionado com a patofisiologia da esquizofrenia. Este é baseado no facto de se verificar uma aumento sérico na concentração de várias citocinas pró-inflamatórias que podem reflectir uma resposta da microglia a vários processos patológicos no cérebro (Müller e Schwarz, 2008).

A hipótese associada ao neurodesenvolvimento

A hipótese “neurodesenvolvimentista” baseia-se na possibilidade da esquizofrenia ter origem numa perturbação do desenvolvimento ou maturação do cérebro no período perinatal.

Após ter ocorrido esta anomalia no neurodesenvolvimento cerebral, existiria um período de latência entre a constituição das lesões cerebrais e o aparecimento da esquizofrenia. Deste modo as lesões surgiriam precocemente, mas a doença só se manifestaria mais tarde, neste caso no final da adolescência ou no início da vida adulta.

Durante o segundo trimestre da gravidez, ocorrem uma série de eventos importantes no desenvolvimento cerebral, nomeadamente a migração celular para o neocórtex dos neurónios jovens, ocorrendo nesta fase um importante crescimento cerebral (Bar, 1990).

Esta hipótese assenta na possibilidade de surgir nesta fase do desenvolvimento uma perturbação da migração neuronal, resultante de factores genéticos ou ambientais (Mednick, 1988). As alterações da migração celular poderiam causar alterações citoarquitectónicas no arranjo neuronal do sistema nervoso central, contribuindo assim como um factor de risco para o aparecimento da esquizofrenia. Segundo o modelo “neurodesenvolvimentista”, as complicações obstétricas poderiam constituir um factor de risco no aparecimento da esquizofrenia. Os principais factores de risco envolvidos foram o stress (por exemplo, situações de guerra, morte do cônjuge, etc.), as infecções durante a gravidez, a prematuridade, o baixo peso à nascença, a utilização de fórceps à nascença, e outras complicações causadoras de hipóxia (Geddes et al., 1999; Mittal et al., 2008).

Neurotransmissores

A implicação da Dopamina na etiologia da esquizofrenia encontra-se associada à possibilidade de existir uma hiperactividade da transmissão de Dopamina no sistema nervoso central (SNC). Outra hipótese refere-se à existência de um aumento do número de receptores onde a Dopamina actua, designados por receptores dopaminérgicos, ou ainda a um aumento da sensibilidade destes à actuação desta substância.

O envolvimento da Dopamina na esquizofrenia é sustentado por duas constatações: em primeiro lugar, os medicamentos (antipsicóticos) utilizados no tratamento da esquizofrenia actuam principalmente através do bloqueio da actuação da dopamina nos receptores dopaminérgicos, diminuindo assim a actividade desta substância, melhorando, deste modo, os sintomas da doença. O efeito terapêutico encontra-se assim associado ao bloqueio dos receptores D2 dopaminérgicos (Seeman, 1976), se bem que existam outros receptores da Dopamina que também parecem estar envolvidos na génese da doença. Em segundo lugar, sabemos que existem outros medicamentos (por exemplo, L-dopa e metilfenildato) e drogas (por exemplo, anfetaminas e cocaína), que podem alterar as concentrações desta substância na fenda sináptica e, em alguns indivíduos, produzir sintomas semelhantes aos observados na esquizofrenia.

O envolvimento da Serotonina é fundamentado pelo facto de algumas substâncias que actuam nos receptores da serotonina (5HT2A/2C) como é o caso do L.S.D., poderem provocar um quadro clínico semelhante ao da esquizofrenia.

O glutamato é um neurotransmissor com propriedades excitatórias ao nível do sistema nervoso central. A associação do glutamato à esquizofrenia, deveu-se fundamentalmente ao facto de a utilização de uma droga, designada fenciclidina (PCP), cuja acção bloqueia os receptores do glutamato (NMDA-PCP), provocar sintomas idênticos aos observados na esquizofrenia (Javitt & Zukin, 1991). Este neurotransmissor foi implicado na hipótese neurodegenerativa da esquizofrenia.

Os sintomas da esquizofrenia

O quadro clínico da esquizofrenia é bastante diversificado e nem sempre facilmente perceptível. Não existe nenhum sinal ou sintoma que, por si só, seja suficiente para se chegar ao diagnóstico.

Os sintomas envolvem aspectos ligados ao pensamento (forma e conteúdo), à percepção, ao rendimento cognitivo, à afectividade e ao comportamento, conduzindo a défices nas relações interpessoais e a uma perda de contacto com a realidade. Mas o aspecto clínico talvez mais relevante da doença diz respeito à «dissociação» que se traduz pela perda de unidade do pensamento e pela consequente alteração da personalidade do indivíduo.

O quadro seguinte resume alguns desses sintomas da doença; neste caso recorrendo à divisão dicotómica: sintomas negativos e positivos da esquizofrenia. Enquanto os sintomas positivos são mais facilmente identificáveis na fase aguda da doença (por exemplo, ideias delirantes alucinações, alterações do comportamento, etc.), os sintomas negativos acompanham a evolução da doença e reflectem um estado deficitário ao nível da motivação, das emoções, do discurso, do pensamento e das relações interpessoais.

Sintomas positivos

Sintomas negativos

Ideias delirantes

Com diversas temáticas (persecutórias, culpa, controlo, etc.)

Alogia

Pobreza do conteúdo do pensamento

Alucinações

Aditivas, Olfativas, Cenestésicas, Visuais

Isolamento e emprobrecimento social

Perurbações formais do pensamento

Abulia e apatia

Falta de ânimo no desempenho das actividades da vida diária

Perda de auto-cuidado e hábitos de higiene

Alterações do comportamento

Embotamento afectivo

 Para o tratamento da doença é fundamental a utilização de antipsicóticos que têm em comum o facto de bloquearem os receptores da dopamina D2. Além da terapêutica farmacológica podem ser incluídos outros tratamentos complementares psicoterapêuticos e psicossociais, como é o caso da terapia cognitivo-comportamental, remediação cognitiva, terapia ocupacional, treino de competências sociais, psicoedução, etc.

Finalmente, o prognóstico da doença é difícil de prever e vai depender de um conjunto diversificado de factores: idade de início da doença, adesão ao tratamento, resposta à terapêutica, apoio familiar, etc.

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